Re: Es geht nicht um die Synthese der Spike-Proteine

moggi torrez schrieb am 19.03.2021 19:57

Edit: vielleicht noch präziser: "Das Coronavirus SARS-CoV-2 gelangt durch Membranfusion nach Kontakt seines Spikeproteins mit dem ACE2-Rezeptor in menschliche Zellen". Diese "Membranfusion" (von mir "Aufschließen" genannt") stellt eine Membranverletzung dar, und wenn die an einer Stelle erfolgt, an der benachbarten Zellen angrenzen, dann kann es zu Zellfusionen kommen - Koagulationen nennt das der Mediziner soweit ich weiß. Selber weiter denken, bitte.

Neee, also wenn schon Klugscheißen, dann bitte richtig.

Der Mediziner oder zellbiologisch Gebildete nennt so etwas nicht Koagulation, sondern Syncytien-Bildung. Wenn es also z.B. einen Atemwegserkrankungsvirus namens RSV = Respiratory Syncytial Virus gibt, na was taucht da in der pathologischen Untersuchung auf? Koagulation ist striktestens die Bezeichnung für den Vorgang der Blutgerinnung, also korrekt an Verletzungsstellen oder aberrant aktiviertes Thrombin schneidet Fibrinogen zu Fibrin, Fibrin aggregiert zu Blutgerinnsel/Thrombus, gerne unter Einschluß von Blutplättchen/Thrombocyten, und macht weiteren nachgeschalteten Unfug.

Und jetzt noch präziser. Membranfusion hat gor nischt mit einer Membranverletzung zu tun, fast im Gegenteil. Coronavirus ist wie alle umhüllten Viren von einer Zellmembran umschlossen, die das Virus von seiner Herstellungsszelle mitgebracht hat, von der es durch Ausstülpung + Abknospung + Abschnürung der Membran mit einem innenliegenden Viruspartikel freigesetzt wurde. In der Membran schwimmt das Spike-Protein herum (oder bei Influenza-Virus das Haemagglutinin, oder bei HIV gp120/gp41), das an die Rezeptorstruktur auf der Zielzelle bindet, sich dramatisch von Präfusions in
Postfusions-Konformation umwandelt, sein hydrophobes Inneres heraustülpt, in die Zellmembran der Zielzelle eindringt und zu einer Verschmelzung der beiden Membranen von Virus und Zelle sorgt, bei der gerade kein Loch in der Zelle entsteht und das virale Parikel in Umkhrung det Abknospung in die Zelle kommt. Wenn man schon die Vorstellung eines Loches in der Zielzelle nicht bleiben lassen kann, dann repariert die Membran um den Virus das "Loch" sofort wieder.

Merke: ein Loch in einer äußeren Zellmembran ist der Tod einer Zelle, weil das Zellinnere ziemlich unaufhaltbar nach außen ausläuft (Lesestoff: membane attack complex bei aktiviertem Complementsystem, oder porenbildender Mechnismus von Killer T Zellen). 10 Sonderpunkte gibt es in der Klausur für die Nennung einer experimentellen Methode, bei der ultakurz bestehende Poren in Zielzellen ausgelöst werden zur nachweisbaren Aufnahme von Makromolekülen aus der Umgebung und dann zumindestens einem kleinen Teil der Zellen ein Porenverschluß und das Überleben gelingt.

So viel Zeit muß schon noch sein, daß das mal gesagt werden darf.