Seufz, da hat wieder einmal jemand das Corman et al. Paper nicht gelesen und verstanden...
- Es gibt viele Corona-Viren die mit den getesteten Sequenzen übereinstimmen (E-Gen)
Irrelevant. Die im E-Gen ansetzende PCR (siehe Alignments in Abbildung 1) detektiert SARS-CoV-1 (kann als ausgerottet gelten), SARS-CoV-2 (der augenblickliche Problem-Virus + Ziel des Assays) und das eine oder andere aus Fledermäusen, aber noch nie beim Menschen beobachtete Coronavirus. Aus dieser Liste ist gegenwärtig beim Menschen nur SARS-CoV-2 nachweisrelevant. Alle, aber auch wirklich alle Sequenzierungen - und inzwischen gibt es zehntausende davon - finden bei einem PCR-positiven Infizierten die Sequenzen des SARS-CoV-2 Genoms. Der Zug für dieses Argument darf als abgefahren gelten.
- Es gibt keine positiven Kontrollen, es gibt keine negativen Kontrollen
Sachlich falsch: als positive Kontrolle wurde mit in vitro-transkribierter RNA der nachzuweisenden Zielsequenz gearbeitet, das ist absolut wissenschaftlich nachvollziehbar und zu einem frühen Zeipunkt, an dem man das Virus selber noch nicht in der Hand hält, vertretbar. 11 Monate später darf das als millionenfach validiert gelten. Wer negative Kontrollen abstreitet, hat Tabelle 2 nicht gelesen, die alle relevanten "Schnupfen"-Coronaviren und einen großen Satz anderer Atemwegserkrankungen verursachender Pathogene als in dem PCR-Nachweis negativ ausschließt.
- Weitere Fehler sind hier dokumentiert: https://cormandrostenreview.com/report/
Wetten, daß man gut belegbare Fehler in dieser Website finden kann?
Der PCR-Test weist nur RNA Fragmente nach.
Ja, ja, die unheiligen Fragmente.....
Im angelsächsischen Labor-Sprachgebrauch redet man von einem Stück z.B. doppelsträngiger DNA als einem "DNA fragment". So entsteht bei einer PCR-Amplifikation eines Teilbereichs einer nachzuweisenden DNA ein die DNA anzeigendes "DNA fragment". Mist, das haben viele der Laien in den falschen Hals gekriegt und denken, daß das Nachweis-Target auch vorher schon als Fragment da war. Hmmm, nein. Zum einen wieder das oben angebrachte Nachsequenzierungsargument: PCR-Teilbereich nachgewiesen, dann auch ganzes Virus-Genom in Sequenz vorhanden. Darüber hinaus gibt es grundsätzliche Biochemie zur RNA-Stabilität. Wenn RNA-Bruchstücke/Fragmente des Virusgenoms in einer klinischen Probe vorkommen würden, müssten sie zwingend außerhalb des Viruspartikels sein und als quasi "nackte" RNA herumschwimmen. Aber: RNA-abbauende Enzyme sind quasi überall in Zellen, Geweben, Körperflüssigkeiten etc. Es gibt keinen Molekularbiologen, der nicht einmal über eine Vorkehrungen falsch isolierte und durch enzymatischen Abbau zerstörte RNA-Probe weinen musste. Damit ist praktisch unmöglich, daß ein nacktes virales RNA-Fragment auf den Schleimhäuten stabil und nachweisfähig ist. Das ist so ein grundlegendes Wissen, daß niemand - auch wenn man gerne die Abwiegler zu Verstummen bringen würde - Lust und Zeit für ein Kontrollexperiment (Instabilität einer zugegebenen nackten RNA in einer Abstrichprobe zeigen) hat. Damit müssen die in Langzeit-Untersuchung nachgewiesenen RNA-Signale von einer vor Abbau geschützten viralen RNA stammen, so wie z.B. in virale Capside verpackt (die wenn sie keine Membranumhüllung mehr haben auch nicht mehr infektiös wären). Und uuups, dann waren irgendwann mal Viren da und hatten sich vermehrt....