1. Kann es sein, dass bei einigen, vielen, allenTestpositiven andere Atemwegserreger die Erkrankung verursachen? Weil das Virus längst endemisch geworden ist, und keinen Beitrag mehr zum Beitragsgeschehen leistet, wir das aber nicht mitbekommen, weil wir dem Dogma vertrauen, dass Testpositivität hinreichend ist für Verusachung aller Atemwegsinfekt-Erscheinungen, die bei dem Betreffenden auftauchen?
Obwohl der Test bereits bei kleinsten Spuren positiv ist
Und niemand wiess, wie alt diese Spuren sind? Oder ob von wenigen resident gebliebenen Viren produziert?
2. Könnte es sein, dass wir das Endemisch-Gewordensein des Virus darum nicht bemerken, weil wir der SEROPRÄVALENZ, den Blut-Antikörpern, bei der Schätzung wer wie lang infiziert ist, einen zu grossne Stellenwert einräumen? Und ich meine nichtmal T-Zell-basierte Immunität; ich meine memory-cell-basierte. Und ich meine: Das angeborene (innate) Immunsystem, das NEUE Viren grundsätzlich durchasus erfolgreich abwehrt, aber bei wiederholten Begegnungen per "stille Feiung" für eine hinreichende Immunisierung sorgt?
Könnte es sein, dass diese Frage beantwortet werden kann durch den Nachweis, wieviele Frischgeimpfte und/oder nachweislich "Frischinfizierte" das typische Blut-Antikörper-Profil und den zeitlichen Ablauf einer ZWEITBEGEGNUNG mit dem Virus haben (IgG-Anstieg bis spätestens eine Woche danch Beginn), und dass es Studien gibt, di ezeigen, dass dies bei 90% der Bevölkerung längst der Fall ist?
3. Kann es sein, dass die Ausbreitungsgschwindigkeit (Baissreproduktionszahl R0) für die frühen Varianten VIEL ZU NIEDRIG geschätzt wurden mit 2,5, stattdessen eher mehr als dass doppelte anzunehmen ist, wie anhand derselben Datengrundlage in japanischen Studien seinerzeit, und dass daru bereits vor den ersten Massnahmen eine weitgehende Durchseuchung stattgefunden hat? Die aber nie bemerkt wurde, weil der Test das bereits endemisch gewordene Virus und seine Wellen weiterhin nachweist (vgl 1), und die Zahl der bereits irgendwann Infizierten dramatisch zu niedrig eingeschätzt wurde, weil die Seroprävalenz der einzig dafür genutzte Parameter war (was elementarem Lehrbuchwissen in Immunologie widerspricht)?
Würden diese drei Fragen mit JA zu beantworten haben, würde sich NICHTS an der Behauptung ändern, dass SarsCoV2, da wo es eine Pneumonie verursacht, aufgrund seiner Bindungseigenschaften besonders schwe behandelbare Verläufe verusacht (ua Verteilungsstörung, deren Fehlbehandlung durch zu frühe invasive Beatmung zu schnellen Todesfällen führte und die Letalität noch höher ausfallen liess).
Eine vierte, aber sekundäre Anschlussfrage: Gibt es eigentlich regelmässig anonym eingesandte Proben, die die Qualität der Laborarbeit einer EXTERNEN Kontrolle unterwirft?
Wie zuverlässig kontrolliert sind eigentlich die Abnahmen?
Wie zuverlässig sind allein schon die Rohdaten, aus deren Erhebung all jene nicht so zuverlässigen und vagen Statistiken des RKI gebaut werden, an die sich dann die überhitzten Debatten anschliessen, hier und sonst in der Öffentlichkeit, wer was wann darf oder muss, obwohl die grundlegendsten Fragen hinsichtlich der "Pandemie" vielleicht garnicht korrekt beantwortet sind, und womöglich auch nicht mit vertretbarem Aufwand beantwortet werden können.
Oh, doch noch eine letzte Frage: Kann es sein, dass für die Suche nach anderen Atemwegserregern routinemässig weltweit ein Sammeltest eingesetzt wird, der bezüglich der Influenza-Komponente nochmals validiert werden sollte? Kann es sein, dass das "Verschwindne der Influenza" zT ein Test-Artefakt ist? (Nicht das einzige, womöglich...)