Mal zurück zu einem nicht so ganz offensichtlich bekannten Teil der Influenza-Virus-Biologie. Influenza infiziert Zielzellen durch Bindung seines Haemagglutinins (entspricht Spike bei Coronaviren, Subtyp ist in der H-Bezeichnung angegeben, „H5N1“ und so) an Zuckerstrukturen namens Neuraminsäuren oder Sialinsäuren auf der Zelloberfläche. Dooferweise würden neugebildete Viruspartikel, die ja eigentlich zur Weiterverbreitung wegschwimmen sollen, nicht von der Infizierten Zelle wegkommen, weil sie weiterhin an den Neuraminsäuren bappen bleiben. Dazu hat der Virus ein zweites Protein auf seiner Partikeloberfläche, ein Enzym namens Neuraminidase (aha, das N im Subtyp), das die Neuraminsäuren abspaltet und dem Virus das Wegschwimmen erlaubt. Umgekehrt dooferweise senkt der Wettbewerb um die Neuraminsäuren die Infektiosität des Virus, denn wenn die Neuraminsäuren abgespalten werden vor der Anheftung des Haemagglutinins, dann gibt das nix.
Es lässt sich also bildlich ganz schön vorstellen, daß Influenza niedrigere Infektiosität hat als ein SARS-CoV-2, mehr Viruspartikel für eine Infektion vor Ort bringen muß, und daß recht simple Infektionsschutz-Maßnahmen eine Influenza-Welle überproportional herunterdrücken können, bis hin zum derzeitigen Ausfall der Grippesaison. Kein weiteres Ereifern mehr notwendig + Case closed.
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