Das war schön! Nochmal!

Der Genuss und das Verlangen danach sind im Gehirn klar getrennt

Warum wollen wir etwas? Logisch: Weil wir es mögen. Weil es uns gefällt. Aber ist beides identisch? Ist das Gemochte immer das Gewollte? Und umgekehrt: Wird das Gewollte immer auch gemocht?

Auf den ersten Blick mag das so scheinen. Wenn wir etwas mögen, dann wollen wir es auch. Und warum sollten wir etwas wollen, wenn es uns nicht gefiele?

Aber was ist mit dem ersten Mal? Mit der neuartigen Gaumenfreude, dem ersten Orgasmus, der ersten Bach-Fuge oder auch dem ersten Schuss Heroin? Offensichtlich kann man sie genießen, ohne sie vorher gekannt zu haben. Und was man nicht gekannt hat, kann man nicht wollen.

Oder umgekehrt: Der Junkie, der nach dem nächsten Schuss lechzt, weil er den Entzug nicht erträgt - mag er den Schuss? Die Ratte, die sich über einen Hebel selbst im sogenannten Belohnungssystem reizt und damit nie aufhören kann - genießt sie ihren Zwang?

Anscheinend sind Mögen/Genießen einerseits und Wollen andererseits zwei verschiedene Zustände. Und wenn, wie die Ethik lehrt, der Mensch stets nach dem Guten strebt, dann ist dieser Grundsatz nur dann nicht tautologisch, wenn das Streben und das Gute voneinander verschieden sind.

Die Gehirnforschung sieht das genauso: Genießen und Erstreben sind zwei verschiedene Dinge; sie hängen nur sehr eng zusammen.

Die wegweisende Forschung dazu kommt von Derek van der Kooy, der in Toronto forscht. Für eine Studie aus dem Jahr 1992 untersuchte er Ratten in einem conditioned place preference-Test. Das funktioniert so: Man lässt die Tiere in einem zwei miteinander verbundenen Kammern herumlaufen. In einer davon erhalten sie eine Dosis von einer belohnenden Droge - hier: Morphium. Bei der nächsten Sitzung misst man die Zeit, welche die Ratte in der belohnten Kammer verbringt. Liegt sie über dem Zufallsanteil, dann hat die Belohnung gewirkt.

Die Ratten von van der Kooy hatten unterschiedliche Drogenbiographien: Eine Gruppe hatte noch nie Morphium bekommen, die andere Gruppe war abhängig. In jeder Gruppe lädierte oder blockierte van der Kooy verschiedene Gebiete im Gehirn, um zu prüfen, ob sie für die Ortskonditionierung nötig sind.

Das Ergebnis war eine saubere Trennung: Die drogen-naiven Ratten erlernten keine Ortspräferenz, wenn ihnen ein kleiner Kern unter den Kleinhirnstielen, also ziemlich weit hinten im Hirnstamm, zerstört worden war - der Nucleus tegmenti peduculopontinis (Ntpp). Dagegen machte es bei ihnen für diese Aufgabe keinen Unterschied, wenn ihnen Neuroleptika appliziert wurden, welche die Dopaminwirkung blockieren. Dopamin kodiert im Nucleus accumbens - einem Teil der Basalganglien - die aktuelle Belohnungserwartung (Warum nicht einfach aufgeben?).

Genau umgekehrt war es bei den Ratten-Junkies: Die Läsion des Ntpp störte die Ortskonditionierung nicht; dafür konnte dieses Lernverhalten ohne Dopaminübertragung nicht mehr stattfinden.

Umschalten von Genuss auf Sucht

In einer weiteren Studie wiederholte van der Kooy das Paradigma, nur dass diesmal nicht Morphium, sondern einfaches Futter als Belohnung diente, und die Ratten dementsprechend satt oder hungrig waren. Mit demselben Ergebnis: Satte Ratten werden durch den Ntpp belohnt, hungrige durch den Nucleus accumbens. Der Ntpp vermittelt den Genuss; der Nucleus accumbens das Streben danach.

Wie kann das Gehirn zwischen diesen beiden Zuständen umschalten? In den darauffolgenden Jahren hat van der Kooy auch das geklärt: Der Schalter steckt im ventralen tegmentalen Areal (VTA), also jener Struktur im Hirnstamm, die Nervenzellfortsätze in den Nucleus accumbens sendet, wo sie Dopamin ausschütten und damit die bereits erwähnte Belohnungserwartung kodieren. Neben diesen Dopamin-ausschüttenden Neuronen enthält die VTA aber auch andere, hemmende Neuronen, die einerseits Verbindungen in den Ntpp schicken und andererseits die Dopaminneuronen hemmen.

Die Reaktion dieser Zellen auf den normalerweise hemmenden Transmitter GABA kehrt sich in Anregung um, wenn Tiere morphiumabhängig sind - und entscheidet damit auch zwischen den beiden gegensätzlichen Pfaden in den Ntpp (Genuss) oder den Nucleus accumbens (Verlangen). So schalten zellbiochemische Vorgänge an dieser kleinen, definierten Gruppe von Neuronen zwischen zwei Zuständen des Organismus um: Genuss oder Sucht.

Interessanterweise war ein damit kompatibles Modell schon vor zweiundvierzig Jahren von Psychologen vorgeschlagen worden. In ihrer Opponent-Process-Theory of Motivation postulierten Richard L. Solomon und John D. Corbit anhand von Alltagsbeobachtungen - der Lustlosigkeit nach dem Sex, der Euphorie nach der Angst beim Fallschirmspringen -, dass alle Emotionen in Gegensatzpaaren funktionieren. Nach dem kurzen, heftigen Gipfel des ursprünglichen Gefühls kippt dieses um in das entgegengesetzte Gefühl, welches dann länger andauert: die Angst in Euphorie, die Lust in Gereiztheit, der Genuss in Verlangen, die fröhliche Überdrehtheit der Kinder mit naturgesetzlicher Sicherheit in Weinen. Zusätzlich nahmen sie an, dass sich diese Gegenbewegung verändert, je öfter sie wiederholt wird: Die erste Emotion wird schwächer, dafür die Antwortemotion jedesmal stärker.

Drogensucht ist das klassische Beispiel: Beim ersten Mal verursacht die Droge ein ungeheures Hochgefühl, dem aber das Leiden der viel längeren Entzugsphase unausweichlich nachfolgt. Um dieses Verlangen zu befriedigen, wird die nächste Dosis konsumiert. Aber sie bringt schon weniger Genuss, dafür umso elenderes Verlangen. Und dies verschlimmert sich, bis der Süchtige die Droge nur noch nimmt, um den Entzug nicht mehr ertragen zu müssen.

Ohne Genussbelohnung entstehen auch keine Entzugssymptome

Laut Solomon und Corbit gilt dies für jede Sucht, sogar für das Erdnüsseknabbern am Abend, wo der Entzug nur Sekunden dauert und überwunden ist, sobald man mal aufs Klo muss. Sie schlugen vor, dies "Mini-Addiction" zu nennen, und platzierten an den Vorschlag eine der schönsten Fußnoten der wissenschaftlichen Publikationsgeschichte: "This term was first suggested by Eliot Stellar at a cocktail party."

Obgleich auf eher magerer empirischer Basis gegründet, hat diese Theorie in der Motivationspsychologie Furore gemacht und findet naheliegenderweise v.a. in der Forschung zu Sucht und Abhängigkeit Anwendung. Die doppelte Dissoziation von neuronalen Substraten für den Genuss und den Entzug gibt dem Modell ein biologisches Korrelat.

Als weitere Bestätigung hat die Arbeitsgruppe von van der Kooy eine Vorhersage der Theorie getestet: Wenn sie zutrifft, dann müsste die Blockade der Genussbelohnung auch die Entzugssymptome verschwinden lassen. Tatsächlich ist dies der Fall: Nicht nur bevorzugen Ratten mit lädiertem Ntpp nicht den Raum, in welchem sie Morphium bekommen haben - sie vermeiden auch nicht den Raum, in welchem sie die Zeit des (bei unlädierten Ratten) schlimmsten Entzuges verbringen mussten. Es braucht das erste Gefühl, das High, damit das Gegen-Gefühl, der Entzug, entstehen kann.

Sobald wir nach etwas lechzen, verschafft uns der Erfolg demnach keinen Genuss mehr, sondern nur noch kurzfristige Befriedigung, Befreiung vom Verlangen: Schopenhauer hätte seine Freude gehabt an dieser späten Bestätigung durch die Hirnforschung. Sagt er doch an einer seiner schwärzeren Stellen sinngemäß: Dass das Leben ein ständiges Pendeln zwischen dem Leiden des Verlangens und der Ödnis einer kurzen Befriedigung sei, drücke sich auch in der christlichen Heilslehre aus, wo, nachdem man alles Leiden in die Hölle verbannt habe, für den Himmel nur noch die Langeweile geblieben sei.

Es kommt nicht oft vor, dass idealistische Philosophie von der empirischen Naturwissenschaft bestätigt wird. Allerdings hat Schopenhauer eines übersehen: Solange man nach dem Genuss dem Verlangen nach Mehr nicht nachgibt, sondern Verzicht folgen lässt, bis das Bedürfnis vorbei ist, kann man immer aufs Neue genießen.