Mal wieder ein Wundermittel gegen Übergewicht

Die Unterdrückung eines Proteins, das Entzündungen in stoffwechselaktiven Gewebe verursacht, schützt vor Fettleibigkeit.

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Schon 1994 glaubte man, durch die Enteckung des Hormons Leptin eine Waffe im Kampf gegen Fettleibigkeit gefunden zu haben. Leptin wird vom Fettgewebe ausgeschüttet und hemmt durch seine Wirkung im Hypothalamus, dem Steuersystem des Energiehaushalts, das Hungergefühl. Durch Einnahme dieses Hormons könnte man also Dicke "heilen". Leider blieben alle Versuche erfolglos, da die Zielgruppe schon einen hohen Leptinspiegel aufweist, aber quasi resistent gegen das Hormon geworden ist.

Jetzt haben US-Wissenschaftler in einer Studie, die in der Zeitschrift Cell erschienen ist, eine neue Entdeckung gemacht. Überernährung ist oft verbunden mit Entzündungen in stoffwechselaktiven Gewebe. Ein Protein mit dem schönen Namen IKKβ/NF-κB ist ein Mediator dieser Entzündung. Er sammelt sich zwar in hypothalamischen Neuronen an, bleibt dort aber inaktiv. Überernährung allerdings aktiviert ihn, vermittelt durch erhöhten Stress im Endoplasmatischen Reticulum der Neurone. Dadurch werden Signalwege des oben erwähnten Leptins und auch von Insulin, also zwei zentralen Hormonen des Stoffwechsels, unterbrochen.

Es wird vermutet, dass dieser Regelkreislauf ursprünglich als Abwehrreaktion gegen Pathogene gerichtet war, nun aber aber auch durch Überernährung ausgelöst werden kann. Dies hat zur Folge, dass die Hemmung des Hungergefühls nicht mehr richtig funktioniert und könnte ein Auslöser für die Dickleibigkeit mit seinen assoziierten Krankheiten darstellen.

Wenn man nun allerdings IKKβ/NF-κB unterdrückt, wie dies die US-Wissenschaftler machten, schützt das vor Fettleibigkeit und Glukose-Intoleranz. Mäuse, denen Viren mit inhibitorischen IKKβ in den Hypothalamus injiziert wurden, zeigten eine deutlich reduzierte Gewichtzunahme im Gegensatz zur Kontrollgruppe, wenn sie mit einer Diät mit sehr hohem Fettanteil ernährt wurden. Ähnlich war es auch, wenn man IKKβ in den Mäusen genetisch unterdrückte.

Aus diesen Ergebnissen schließen die Wissenschaftler, dass die Hemmung von IKKβ/NF-κB einen neuen Weg darstellen könnte, um das Problem der Fettleibigkeit und die damit verbundenen Krankheiten wie Diabetes Typ 2 zu lösen. Bleibt abzuwarten, ob das auch bei Menschen funktioniert und wie eine derartige Therapie aussehen könnte.